巴西坎皮纳斯州立大学研究团队发现，在肥胖小鼠中，连续7天的力量训练就能改变部分与脂肪分解和储存有关的分子信号，即使体重尚未下降。研究重点是肠系膜脂肪——包绕肠道、属于内脏脂肪的一部分。结果显示，训练组小鼠的这类脂肪质量较低，脂肪细胞也更小；但实验并未证明短期训练会让人类出现相同效果。

研究人员先让雄性瑞士小鼠连续14周食用高脂饮食以诱导肥胖，再将其分为久坐组和力量训练组，两组在实验期间继续吃相同饮食，以尽量区分运动本身带来的变化。训练模拟方式是让小鼠背负尾部负重攀爬70厘米高的阶梯，每次按其最大负重能力的70%进行20次攀爬，组间休息60至90秒，连续7天每天训练一次；另设普通饮食对照组。

研究团队分析了脂肪细胞分解储存脂肪的过程。肥胖会削弱由PLIN1、ABHD5和ATGL等蛋白参与的脂解信号；训练后，小鼠脂肪组织中的ABHD5基因表达与蛋白含量上升，磷酸化的HSL和PLIN1也增加，显示脂解相关信号增强。与此同时，参与脂肪合成的Scd1基因表达下降。研究人员还观察到肠系膜脂肪质量和脂肪细胞大小减少，但小鼠总体体重并未明显下降，脂肪酸组成也没有立即出现变化。

ABHD5可协助激活ATGL，后者参与分解脂肪细胞内的甘油三酯；PLIN1则参与调节这一过程。研究结果提示，力量训练可能部分恢复肥胖所损害的脂解调控机制，并降低脂肪合成相关信号。不过，论文主要检测基因、蛋白和磷酸化等分子指标，没有直接测量脂解通量，因此不能将这些变化简单等同于已证实的全身脂肪燃烧或临床减重效果。

研究发表于《生命科学》期刊。作者指出，实验只纳入雄性小鼠，只分析一种脂肪组织，训练时间也只有一周；研究结论仍需在更长训练周期及其他模型中验证，不能据此推断人类练一周力量训练就会减重。团队计划继续追踪长期训练后的变化，并研究心脏周围等其他脂肪沉积。研究人员表示，力量训练和有氧运动会以不同强度启动部分相似、部分不同的机制，若目标是减重，结合两类运动仍是更合适的策略。